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    端粒缺失,是引發疾病和衰老的重要元兇

    發布時間:2020-10-15
     
     

    來源:人民日報健康客戶端 王卓


    美國國立衛生研究院衰老研究所和癌癥研究所的科研人員916日聯合發表了一篇關于端粒性疾病和NAD的研究,成果顯示:“端粒缺失和功能障礙會導致NAD代謝紊亂、細胞活動異常,進而引發細胞衰老。”這項研究成果發表在了《EMBO Journal》期刊上。



    實驗中用到了一種先天性角化不良的模型小鼠。這種小鼠染色體的端粒很短,細胞DNA損傷嚴重,進而表現出細胞衰老特性。研究人員發現,衰老細胞中NAD水平降低,NAD相關的蛋白表達不正常,NAD參與的代謝過程也受到了影響,最終導致細胞無法正常運轉。

     

    端粒缺失和NAD水平降低是衰老的主要特征,也被認為是誘發年齡相關疾病的潛在原因。端粒位于染色體末端,會隨著細胞分裂而縮短,失去對染色體的保護作用。在衰老和年齡相關的疾病中,研究人員觀察到了端粒變短的現象。NAD及其還原形式NADH在細胞能量代謝反應中充當輔酶,如三羧酸循環、糖酵解和氧化磷酸化等,NAD水平的下降已經成為衰老的一個重要標志。

     

    為了驗證NAD和端粒之間的相互作用,研究人員對模型小鼠使用NAD+補充劑。結果發現小鼠細胞內NAD相關的代謝過程恢復了正常。雖然NAD補充劑沒有恢復端粒的長度,但是改善了端粒缺失導致的細胞病變,最終抑制了細胞衰老的發生。

     

    最后,研究人員總結道:“端粒缺失會導致細胞內NAD穩態被打破,影響NAD參與的多個代謝過程,從而導致細胞功能障礙。這項理論可以解釋衰老過程中端粒和NAD的聯系,也為端粒缺失引起的相關疾病提供了新的針對靶點。”

     

     

     

    參考文獻 

    Chongkui Sun , Kun Wang , Amanda J Stock , etc. Re-equilibration of imbalanced NAD metabolism ameliorates the impact of telomere dysfunction. EMBO J. 2020 Sep 16;e103420.doi: 10.15252/embj.2019103420.Online ahead of print.



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